2019年10月7日瑞典的CalorinskaInstitute於2019年10月7日宣布哈佛大學威廉科林威廉科林的醫療機身學院。獎項的原因是“闡明細胞缺氧反應機制”。這種機制也與人細胞癌的機制有關。通過闡明它，還預期新癌症治療的方式是開放的。
稀缺的疾病研究是本研究的一種機會，是對常見發生的罕見疾病的研究。根據報告的研究人員的名稱，Von-HippelLindea病（vonHippel-Lindau疾病=低於，VHL病），該病從20世紀初報導，祖母（血管）從德國和瑞典報導。富人腫瘤），經常發生的特徵疾病（包括液體的袋狀結構）。
在肝臟和腎臟中進行光學和血管瘤的能力並不少見，但它往往不是惡性的進步，而是患有VHL病的患者，但患有VHL病的患者，但在年輕人中，我們將培養許多血管瘤和血管瘤，其遵循大腦，脊髓，腎臟，視網膜，胰腺（SUZO）和其他器官，如腎上腺。由於常染色體的異常是由於基因異常的顯性遺傳形式。這意味著如果任一個父母具有突變，則孩子可能具有50％的概率。日本約有1000名患者。反復出現腫瘤在各個地方發生，難以開發治療，以及稀有癌症中的一種。已經進行了一種研究，以通過檢查VHL基因機制的原因來闡明發病機制的機制，即遺傳水平在細胞癌症中導致細胞癌症的突變。它來了。結果，在這種疾病中，引起“vHL癌抑制基因”的突變，並將突變捕獲到構成身體以及癌細胞的所有細胞的基因（“它變得清晰“突變”）。
“癌症”是一種蔓延到正常器官的疾病，並且控制沒有異常細胞的組織。VHL基因被認為可能被用於預防癌症的“癌症抑制基因”的異常引發。在
中，VHL基因如何預防癌症？缺乏VHL基因的癌細胞顯示細胞在缺氧環境中激活。細胞敏感周圍氧氣水平並促進對其進行響應的因素（缺氧，HIF-1）的合成，增加紅細胞以增加氧氣的運輸能力，或激活周圍的血管生成，闡明機制釋放缺氧。結果證明，VHL基因參與了HIF-1的降解和失活，損失在從低氧氣改善的情況下失去控制的作用。如果在VHL基因中存在異常，則在體內的任何組織中容易激活缺氧信號，並提示它“血管內皮生長因子（VEGF）”和“血小板衍生自生長因子（PDGF）“”轉化生長因子（TGF）“還促進了參與細胞和細胞增殖的基因的功能。這種事情被認為導致細胞的紊亂，並且參與癌症。換句話說，通過消除當細胞處於缺氧狀態時，vHL基因僅消除才能下載的因素，並且它阻止癌症。對於癌症以外的新藥物開發有助於癌症以外的新藥開發，重點是癌症治療劑的研究和開發是有力先進的。現在，基於癌症增殖的機制，開發了抗癌藥物，手術，輻射等的治療，並證明了效果並建立為治療。除了通過增加紅細胞的方法，對VHL基因的研究進行了除VHL基因的研究的另一個對透析患者相關的貧血的研究。，我被批准了前幾天在日本。“了解癌症的機制和癌症的機製本身”這項研究不限於癌症面積，但缺氧也可以預期能夠治療發展的各種疾病。關於癌症，癌細胞的特徵常常尚不知道。由於每個人的個性是不同的，還發現患者的缺氧病症和細胞周圍的環境不同，出現的症狀和治療效果也不同。
對癌症的研究持續工作是良好的，並且培養一種良好的治療良好。
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2019年諾貝爾生理學或醫學獎（諾貝爾基金會，英語）
